與此同時，Hirsch教授革新了測定人體每日基礎能量消耗的方法。基礎能量消耗，是維持生存必需的開銷，對于缺乏鍛煉的人而言，這個消耗就在總花費中占去了大半。即便你每日入口的食物總量不變，只需基礎消耗長期輕微升高或者降低一點，你的體重就可能發生驚人的變化。Hirsch的新方法，給體重調定點假說提供了一定的支持。他發現體重相同的人，每日的基礎能量消耗可以大不一樣。

身體總是希望回到它自己的平衡點。當然體重恒定點與體溫不一樣，它的高低受許多因素的影響，如家族背景、兒童時期的營養狀況、體育鍛煉、年齡等等。毫無疑問，對一些人而言，這個體重的恒定點是偏高了。但目前我們根本沒有既有效又安全的方法去調節體重的恒定點。在

這樣的狀況下，試圖對抗我們歷經數百萬年，殘酷考驗才煅造而成的軀體，其難度可想而知。

瘦素、細菌可抑制脂肪過剩

身體又是如何得知體重變化呢？實際上，我們的脂肪組織會向大腦通報儲脂情況，如果儲存過多，它們會大量釋放一種稱為瘦素的激素，知會大腦節制食欲，或許還會激發你運動的興趣，反之它們則默不作聲。

1994年，Friedman和復旦大學畢業的張一影合作，從遺傳性肥胖的老鼠身上，找到了制造這個激素的基因，并證實了它的功能。一時間輿論為之沸騰，Amgen公司迅即以2000萬美金的代價，獲得該基因的專利。然而，奇跡沒有發生。的確，這世上有人正是因為喪失了制造瘦素的能力，而陷入病態肥胖之中，但這樣的人實在太少，到目前為止僅發現十余例。

據最新研究顯示，體重似乎還和腸胃中的細菌有關。2004年，戈登發現體內無菌的實驗鼠雖然食量比它的孿生同胞大29%，但體內脂肪卻少了42%之多，同時其基礎代謝率還低27%。當把這些可憐的苗條鼠，從無菌環境中放回正常環境后，它們的體重在兩星期的時間里，恢復到和同胞一致，食量也隨之減少。它也證實了我們長期以來的猜測，腸胃中的細菌能促進食物的消化吸收。戈登小組隨后又發現，在人們減肥的過程中，胃腸中擬桿菌的數量明顯增加，而這和普通人的情況一致。

不過，對擬桿菌的進一步研究卻讓人迷惑，這是一種擁有非凡消化能力的細菌，它能夠把多種我們自己無法消化的食物，轉變為可以吸收利用的形式。讓人意外而更“過分”的是，它還能抑制一種促進脂肪消耗的蛋白質，從而間接幫助身體積蓄脂肪。看來無論是否喜歡，我們都得繼續在漫漫肥胖路上跋涉一陣子了。

目前的研究一再告訴我們的是，脂肪量的變動很可能沒有一個普遍性的原因。或許，那些單因素所致的體重異常，都已經被我們發現了。比如：瘦素缺乏，或者由于腎上腺分泌了過多的糖皮質激素……

要透徹地理解發胖原因，也許還必須求助于進化論，了解我們祖先的生活方式。我們那些酷愛甜食的基因，早在祖先們還呆在樹上的時候就已經進化出來。而非洲草季交替分明的氣候，攸關生死，不可大意度過食物短缺旱季的這些，曾經幫助祖宗基因，在如今這個高的時代，成為長胖最胖最本質的根源。